شلل الرعاش


باركنسون ...
يعتبر مرض الشلل الرعاش ، الذي وصف لأول مرة في عام 1817 من قبل طبيب إنجليزي أعطى اسمه ، اضطرابًا تنكسيًا في الجهاز العصبي المركزي. المناطق المتأثرة بشكل خاص هي الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين (نظام الدوبامين).




مرض في نظام الدوبامين

منطقة الدماغ التي تتدهور في مرض باركنسون. ثلاث جثث لوي (واحدة في الوسط ، مميزة جدا) والتي تؤكد تشخيص مرض باركنسون. في هذه الهيئات نجد الحديد والألومنيوم بكميات عالية بشكل غير طبيعي.

الدوبامين هو ناقل عصبي ، وهو جزيء مسؤول عن نقل المعلومات بين الخلايا العصبية. عندما يتم تقليل إنتاج أو تداول الدوبامين ، تتواصل الخلايا العصبية بشكل ضعيف. وهذا يؤدي إلى العديد من الاضطرابات ، بما في ذلك مرض باركنسون.

الأعراض وبالطبع
الأعراض الثلاثة الرئيسية التي تجعل من الممكن إجراء التشخيص الأول هي الحركات البطيئة (صعوبة في الحركة) ، فرط التوتر العضلي (ما يسمى بالصلابة "الهرمية الزائدة" ، التي تؤثر على كل من العمود الفقري والأطراف) والهزات (عند الراحة ، بانتظام في 4 إلى 7 دورات في الثانية الواحدة).

بالإضافة إلى هذه الاضطرابات الرئيسية الثلاثة ، يظهر مرض الشلل الرعاش في الأعراض الثانوية: الألم ، التشنجات ، الوخز ، الإمساك ، التبول العاجل ، انخفاض ضغط الدم عند الرفع المفاجئ (انخفاض ضغط الدم الانتصابي) ، التعرق و اللعاب وافر ، والقلق ، والاكتئاب ، والتهيج ، والهوس.
خمس مراحل التطور

المرحلة الأولى:
أول علامات من جانب واحد ، لا تتداخل مع الحياة اليومية.
المرحلة الثانية:
لا تزال علامات من جانب واحد ، ولكن تسبب الانزعاج.
المرحلة الثالثة:
علامات ثنائية ، تعديل الموقف ، لا عائق خطير ، الحكم الذاتي الكامل.
المرحلة الرابعة:
عائق أشد ، والمشي لا يزال ممكنا ، والحكم الذاتي محدودة.
المرحلة الخامسة:
من المستحيل المشي (الكرسي المتحرك ، مسند السرير) ، الفقد الكامل للاستقلال.

العمر المتوقع للمرضى هو متغير. في أفضل الحالات (بداية متأخرة ، تحديد مبكر ، علاج فعال) ، قد يكون عمر الشخص طبيعيًا ، أي مطابق لمتوسط السكان.
تردد الذروة حوالي 70

نادر جدًا قبل 45 عامًا ، يصيب مرض الشلل الرعاش كبار السن: 1٪ من السكان مصابون بعد 65 عامًا ، ويبلغ الحد الأقصى للتكرار حوالي 70 عامًا.

هناك ما يقرب من 100000 مريض في فرنسا ، ويتم الإعلان عن 8000 حالة جديدة كل عام. مع شيخوخة جيل طفرة المواليد والمكاسب المنتظمة في العمر المتوقع ، أصبحت الذروة الوبائية أمامنا.

الرجال أكثر تأثرا بقليل من النساء.
الأسباب الوراثية والبيئية



زرع الخلايا العصبية الجنينية في الدماغ (المهاد) من أجل استعادة المستوى الطبيعي في النهاية من الدوبامين ، الناقل العصبي الناقص لدى المصابين بمرض باركنسون.

ربما تتضمن أسباب مرض باركنسون تفاعلًا بين الجينات والبيئة.

تتم دراسة عدة طرق: التعرض للمعادن الثقيلة والمبيدات الحشرية ومبيدات الأعشاب ، صدمة في الرأس (صدمات الرأس كما في الملاكمين) ، احتشاء دماغي دقيق ، سموم عصبية يمكن أن تكون ذات أصل فيروسي ...

تم تحديد العديد من الجينات المهيئة ، أولاً في حالات (نادرة جدًا) من الشكل المبكر للمرض ، والتي تحدث قبل سن الخمسين ، وأحيانًا حتى قبل سن الأربعين. لكن الشكل الأكثر شيوعًا (أكثر من 95٪ من الحالات) لم يكشف بعد عن جميع أسراره الجينية ، ولا تظهر الدراسات العائلية أو التوأم وراثة عالية جدًا.


علاجات مبتكرة لتحفيز الدماغ
L-Dopa (ليفودوبا أو علاج الدوبامين) هو العلاج المرجعي ، وهو فعال في ثالوث الأعراض. ولكنه يؤدي في كثير من الأحيان إلى آثار جانبية لتقلبات المحركات ، والتي لا تحتوي عليها جزيئات أخرى تستخدم أحيانًا في العلاج (منبهات الدوبامين).
تم استخدام تحفيز الدماغ العميق (تدخل عالي التردد على نواة تحت المهاد) بنجاح لمدة خمسة عشر عامًا في علاج مرض الشلل الرعاش. الهزة المقاومة للعلاج الدوائي والمضاعفات الحركية المرتبطة ليفودوبا هي المؤشرات الرئيسية لهذا العلاج للجراحة العصبية. في الآونة الأخيرة ، تم تطوير التحفيز القشري (القطب الموجود على الأم الجافية على مستوى القشرة الحركية) ، وهو أقل نشاطًا ويعطي نتائج مماثلة لتحفيز الدماغ العميق على أعراض المرضى.

المعلومات:
http://www.inserm.fr
http://www.franceparkinson.fr/
Share by: